本报讯（徐旭） 由哈尔滨医科大学附属第一医院眼科分院苏颖、王峰专家团队及美国哈佛大学史家岚教授合作完成的一项课题，首次证实磷脂酰丝氨酸外翻和微粒的释放，可引起视网膜静脉阻塞患者血液中促凝血活性增加，激活凝血机制，促使血栓形成，最终导致眼底血管病。这一学术成果前不久被国际著名专业期刊《氧化医学和细胞寿命》收录并正式发表。苏颖教授为论文的第一作者，王峰教授为通讯作者。
视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病，其临床特征为：视网膜血液瘀滞、静脉迂曲扩张、视网膜出血和水肿，可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜分支静脉阻塞。目前已证实全世界受视网膜静脉阻塞影响的病人，仅次于糖尿病性视网膜病。视网膜静脉阻塞患者可表现为突发的、无痛性视力下降，或眼前有黑影遮挡；也有少数病人视力轻度下降，随着病情发展，视物显著模糊，直至完全失明。在视网膜静脉阻塞过程中，可发生多种并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、新生血管性青光眼、玻璃体积血、视网膜脱离等。在以上并发症中，以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。但迄今为止，视网膜静脉阻塞者血液高凝状态的发病“谜团”始终未被解开。
针对这一难题，在国家自然基金项目资助下，苏颖、王峰团队和哈佛大学史家岚教授联手攻关，他们通过流式细胞技术，检测了磷脂酰丝氨酸阳性细胞、乳粘附素测量磷脂酰丝氨酸和相关抗体的细胞特异性微粒，采用凝血时间、纯化凝血复合物测定法及血纤蛋白产生测定法，深入研究了促凝血活性。结果发现：与对照组相比，在视网膜静脉阻塞中，来自血小板、红细胞、白细胞和内皮细胞的微粒增多，并且磷脂酰丝氨酸的暴露显著增大。实验结果还显示，视网膜静脉阻塞病人的循环微粒大多来自血小板，约占所有微粒的 60-70%，其次是红细胞和白细胞。视网膜静脉阻塞磷脂酰丝氨酸的外翻、内皮细胞和微粒所致的凝血时间缩短，同时纤维蛋白酶原和凝血酶的形成明显上调。此外，乳黏附素可将磷脂酰丝氨酸和凝血因子之间的结合率抑制在70%，然后发挥抗凝作用。
上述研究结果表明，由于循环微粒和来自不同细胞外翻的磷脂酰丝氨酸的存在，加大了视网膜静脉阻塞患者促凝血活性的概率，使视网膜静脉阻塞高凝状态的“奥秘”得到了合理解释。《氧化医学和细胞寿命》审稿人评价指出，“本论文有诸多创新之处，为今后相关研究奠定了理论基础，同时为视网膜静脉阻塞的治疗提供了新的靶点，具有重要的临床意义。”
